Markéta Tužilová

2.LF UK v Praze

1. ročník magisterského studia

akademický rok 2005/2006

kruh 4

dne:________________

podpis:________________

Kardiostimulace

Obsah

1. Srdce

1.1 Funkční anatomie

1.2 Elektrická aktivita srdce

1.2.1 Klidový membránový potenciál

1.2.2 Akční potenciál

1.2.3 Vznik a šíření vzruchu

1.3 Spojení elektrické a mechanické činnosti srdce

1.4 Mechanická činnost srdce

1.4.1 Fáze srdečního cyklu (srdeční revoluce)

1.4.1.1 Fáze izovolumické kontrakce

1.4.1.2 Ejekční (vypuzovací) fáze

1.4.1.3 Fáze izovolumické relaxace

1.4.1.4 Plnící fáze

1.4.2 Minutový objem srdeční

1.5 Mechanická práce srdce

1.6 Řízení srdeční činnosti

1.6.1 Nervová regulace

1.6.2 Humorální regulace

1.6.3 Celulární regulace

1.7 Vyšetření

1.7.1 Elektrokardiografie

1.7.1.1 Holter

1.7.2 Echokardiografie

1.8 Onemocnění srdce – arytmie

2. Kardiostimulace

2.1 Implantabilní kardiostimulátor

2.1.1 Vývoj kardiostimulátoru

2.1.2 NBG kód

2.1.2.1 Příklady některých NBG kódů

2.1.3 Kardiostimulátory

2.1.3.1 Programovatelnost kardiostimulátorů

2.1.4 Stimulační elektrody

2.2 Kardiostimulace

2.2.1 Všeobecné indikace kardiostimulátorů

2.2.2 Všeobecné kontraindikace kardiostimulátorů

2.2.3 Typy stimulace

2.2.3.1 Popis některých stimulačních režimů

2.2.4 Volba typu kardiostimulátoru

2.2.5 Implantace

2.2.6 Elektromagnetická interference kardiostimulátoru

3. Použitá literatura

1. Srdce

1.1 Funkční anatomie srdce

Krev může plnit své četné funkce jen tehdy, jestliže nepřetržitě cirkuluje organismem. To zabezpečují dvě anatomicky a funkčně spojená čerpadla – pravá a levá polovina srdce. Spojení obou čerpadel do jediného orgánu – srdce – je výhodné z hlediska dokonalé synchronizace jejich činnosti. Každé z obou čerpadel je dutým orgánem, jeho stěna je tvořena svalovinou, a skládá se z předsíně a komory. Pravá komora, která má tenčí stěnu a tedy i menší hmotnost, pohání nízkotlaký plicní oběh, do kterého přivádí odkysličenou krev z celého těla. Levá komora s výrazně vyvinutou cirkulární svalovinou přečerpává okysličenou krev z plic do vysokotlakového systémového oběhu.

Schéma propojení srdce s plicním a systémovým oběhem

Čerpací činnost srdce je založena na rytmickém střídání relaxace (diastola) a kontrakce (systola) svaloviny komor. Během diastoly se komory plní krví a během systoly ji vypuzují do velkých tepen (plicnice a aorty). Do komor přitéká krev ze srdečních předsíní, kam se dostává z velkých žil (dutých a plicních žil). Systola předsíní předchází systolu komor, a tak předsíně fungují jako pomocná čerpadla, která napomáhají plnění komor. Mezi předsíněmi a komorami a mezi komorami a velkými tepnami jsou chlopně, které propouští krev pouze jedním směrem, tedy z předsíní do komor a z komor do velkých tepen.

Toto funkční uspořádání srdce se vytváří při narození jedince v důsledku zahájení respirace.

Jelikož požadavky kladené na dodávku krve k orgánům se mohou značně měnit, má normálně vyvinuté a zdravé srdce ohromnou funkční rezervu. Například objem krve přečerpaný za jednou komorou za minutu (minutový srdeční výdej) se může při maximálním fyzickém vypětí zvýšit u netrénovaného jedince z  5 litrů až na téměř 30 litrů. Optimální uzpůsobení výkonu srdce kladeným požadavkům je však možné jen tehdy, kdy se všechny děje spojené s normální funkcí srdce (vznik a šíření vzruchu, kontrakce myokardu, činnost chlopní, koronární oběh, atd.) mění v náležitém sledu a účelně.

1.2 Elektrická aktivita srdce

Funkční jednotky srdeční svaloviny – srdeční svalová vlákna (řetěz myokardiálních buněk obalený společnou sarkolemou) – jsou typickými vzrušivými elementy. To znamená, že odpovídají na elektrický podnět vzruchem, vedou jej a popř. i samovolně tvoří. Tato schopnost samovolně tvořit vzruchy je typická pro část srdečních vláken, která téměř postrádají stažlivost a nazývají se srdeční převodní soustava. Naproti tomu vlákna pracovního myokardu nejsou za normálních okolností schopna spontánní tvorby vzruchů a jejich hlavní funkcí je mechanická čerpací práce srdce.

1.2.1 Klidový membránový potenciál

Základním společným rysem elektrické aktivity všech srdečních vláken je polarizace a depolarizace jejich buněčných membrán. Zavedeme-li do nitra srdeční buňky elektrodu, zjistíme, že vnitřek buňky je proti povrchu buňky negativní, řádově o desítky milivoltů (-50 až -90 mV podle druhu buňky). Tato tzv. polarizace buňky je dána nestejným rozdělením iontů uvnitř a vně buňky, což zajišťují difuze, permeabilita membrány a iontová pumpa, v tomto případě Na⁺-K⁺ ATPáza. Hlavním intracelulárním iontem je K⁺, jehož koncentrace v buňce je 30krát větší než vně buňky. Buněčná membrána je pro kaliový iont poměrně snadno propustná díky několika typům draslíkových kanálů a tak je koncentrační rozdíl K⁺ hnací silou pro difuzní pohyb tohoto iontu ven z buňky. Naproti tomu natriový iont je hlavním extracelulárním iontem a propustnost membrány pro tento iont je velmi malá (jen nepatrný počet natriových kanálů se v klidu náhodně otvírá). Výsledkem je tedy nadbytek kladných nábojů na zevním povrchu membrány, který je příčinou klidového membránového potenciálu srdečního vlákna.

1.2.2 Akční potenciál

Stejně jako u neuronu a kosterního svalu začíná akční potenciál srdečního svalového vlákna rychlou změnou membránového potenciálu (vnitřek buňky se z hodnoty asi –90 mV dostává během 1 – 3 ms až na hodnotu +20 až 30 mV). Tato fáze zvaná depolarizace je důsledkem proudu sodíkových iontů směřujícího dovnitř buňky, který je způsoben otevřením napěťově řízených sodíkových kanálů. Následuje fáze typická pro srdeční buňky, kde se membrána nevrací na původní napětí, ale zůstává depolarizována až několik set milisekund a vytváří tzv. plató akčního potenciálu. Během této fáze se po malém poklesu hned na začátku hodnota membránového potenciálu po dobu 100 – 300 ms téměř nemění a zůstává přibližně na +15 mV. To znamená, že musí být rovnováha mezi množstvím kationtů, které do buňky vstupují, a množstvím kationtů, které buňku opouštějí: během fáze plató jsou hlavními kationty, které přecházejí přes buněčnou membránu K⁺ a Ca²⁺. V době klidového membránového potenciálu prostupnost pro K⁺ převyšuje propustnost pro všechny ostatní ionty. Přesto je však množství K⁺, které vycestuje z buňky, relativně malé, neboť osmotický a elektrický gradient K⁺ působí proti sobě a jsou téměř v rovnováze. Během fáze plató mají oba gradienty stejný směr a snaží se vytlačit K⁺ ven z buňky. Přesto je proud K⁺ směrem ven menší než v době klidu, neboť prostupnost K⁺ kanálů je při kladné hodnotě membránového potenciálu zcela minimální (snížením propustnosti je buňka chráněna před ztrátami K⁺). Výsledný malý proud K⁺ směrem ven je vyrovnáván proudem Ca²⁺ směrem dovnitř, což je důsledkem otevření Ca²⁺ kanálů. Fáze plató končí, když dojde k uzavření Ca²⁺ kanálů. Výsledkem je pokles membránového potenciálu do negativních hodnot a tím i zvýšení propustnosti K⁺ kanálů a následně zvýšení proudu K⁺ iontů směrem ven, což způsobí návrat membránového potenciálu na klidovou hodnotu. Protože se jedná o obnovení polarizace buňky, nazývá se tato fáze repolarizací. Celý akční potenciál buňky myokardu trvá 200-400 ms.

Průběh akčního potenciálu

Od počátku depolarizace až zhruba do dvou třetin repolarizace je srdeční buňka zcela nedráždivá, takže ani značně intenzivním podnětem nelze vyvolat další depolarizaci. Takovýto stav nedráždivosti se nazývá refrakterita a protože v uvedeném období akčního potenciálu je nedráždivost absolutní, hovoříme o absolutní refrakterní fázi. Příčinou je skutečnost, že převážná většina napěťově řízených sodíkových kanálů je v inaktivovaném stavu a tyto kanály se nemohou otevřít dříve, než dojde k repolarizaci membrány alespoň na hodnotu kolem –40 mV. Od tohoto okamžiku je možné podráždění vyvolat, ale jen nadprahovým podnětem (zpravidla až pětinásobkem normálního prahu podráždění) a tak se závěrečný úsek repolarizace nazývá relativní refrakterní fáze. Teprve po skončení akčního potenciálu můžeme vyvolat nový akční potenciál podnětem prahové intenzity.

Dlouhá refrakterní fáze má pro srdce dvojí význam:

1. Protože je kontrakce myokardu ukončena dříve, než se obnoví normální dráždivost, je myokard chráněn před ochromením čerpací funkce srdce z důvodu příliš rychlého opakování vzruchů. Nemůže tedy nastat situace analogická tetanickému stahu kosterního svalu.

2. Protože je refrakterní fáze srdeční buňky normálně delší než doba rozšíření vzruchu po předsíních nebo komorách, proběhne vzruch po srdci podle daného pořádku a pak vymizí (ve zdravém srdci se tedy nemůže vzruch vracet ani ”kroužit”).

1.2.3 Vznik a šíření vzruchu

Podráždění se přenáší z buňky na buňku lokálními elektrickými proudy, které vznikají mezi polarizovanými a depolarizovanými oblastmi. Jakmile kdekoliv v předsíních nebo komorách vznikne dostatečné podráždění, vyvolá vzruchovou aktivitu, která se šíří dále po myokardiálních vláknech, dokud neproběhne po celém srdci. Této vlastnosti se říká odpověď ”vše nebo nic”. Prakticky to znamená, že srdce, je-li stimulováno, odpoví podrážděním všech svých buněk, nebo nedá žádnou odpověď, pokud byl podnět podprahový. Srdeční svalovina tak funguje jako celek, neboť jednotlivé buňky jsou mezi sebou spojeny strukturami o velmi nízkém elektrickém odporu – tzv. interkalárními disky.

Rytmicky se opakující podněty si vytváří srdce samo. Této vlastnosti se říká automacie. Za normálních okolností jsou za generování spontánních rytmicky se opakujících vzruchů odpovědné specializované buňky převodního systému (viz následující obrázek).

(SA - sinoatriální uzel, AV - atrioventikulární uzel, H - Hisův svazek, PR, LR – pravé a levé Tawarovo raménko, P – Purkyňova vlákna)

Normálně vzniká vzruch v sinoatriálním uzlu umístěném pod epikardem ve stěně pravé předsíně blízko ústí horní duté žíly. Odtud se vzruch šíří po celém pracovním myokardu předsíní.

Na komory však může vzruch přejít pouze jedinou performovanou cestou, kromě ní je totiž síňokomorové rozhraní tvořeno zcela nevodivou vazivovou tkání. Vodivé spojení mezi předsíněmi a komorami tvoří atrioventrikulární uzel a Hisův svazek. Atrioventrikulární uzel se nachází pod endokardem na spodině pravé předsíně a jeho nejvýznamnější vlastností je pomalé vedení akčního potenciálu (jen 0,05 m/s). To má za následek zdržení postupu vzruchu z předsíní na komory. Do mezikomorového septa se pak vzruch dostává Hisovým svazkem, pokračuje rychle Tawarovými raménky a dalším větvením až do terminální sítě Purkyňových vláken, takže dochází k poměrně rychlému podráždění obou komor v celém jejich rozsahu.

Pracovní myokard předsíní a komor není nadán automacií, akční potenciál je generován šířením vzruchu. K přenosu vzruchové aktivity stačí, když podrážděná buňka lokálními proudy depolarizuje membránu nepodrážděné buňky o 15 – 20 mV. Tím se její membránový potenciál dostane na spouštěcí úroveň (-55 mV), kdy se otevřou napěťově řízené sodíkové kanály a membrána se depolarizuje.

Naproti tomu v buňkách převodního systému vybavených schopností autorytmicity probíhá depolarizace směrem k prahové hodnotě spontánně.

Tento jev se nazývá spontánní diastolická depolarizace nebo také pacemakerový potenciál. Jeho iontová podstata byla vysvětlena tím, že v buňkách nadaných autorytmicitou existují během ”klidové” fáze 3 transmembránové iontové proudy:

1. proud Na⁺ dovnitř

2. proud Ca²⁺ dovnitř

3. proud K⁺ směrem ven, který vyrovnává předchozí dva proudy. Jeho zvláštností však je postupné uzavírání kanálů, které jsou za něj zodpovědné. Výsledkem je postupné snižování proudu proud K⁺ a tedy i stále rostoucí nerovnováha mezi množstvím kationů, které do buňky stupují, a množstvím kationů, které buňku opouštějí: hodnota membránového potenciálu tak postupně roste, až dosáhne spouštěcí úrovně. Tak vznikne spontánně (bez zásahu zvnějšku) další akční potenciál. Uvedený proces se opakuje po každém akčním potenciálu a je tak zodpovědný za automatickou tvorbu vzruchů v příslušných (tzv. pacemakerových) buňkách převodního systému.

Na rozdíl od buněk pracovního myokardu je depolarizace v buňkách sinoatriálního a atrioventrikulárního uzlu způsobena otevřením kalciových kanálů a proudem Ca²⁺ do buňky. Proud Na⁺ se na depolarizaci podílí jen velmi málo a proto v buňkách sinoatriálního a atrioventrikulárního uzlu chybí před fází plató hrotitá transpolarizace, typická pro buňky pracovního myokardu i ostatních částí převodního systému.

Normálně je tímto zdrojem vzruchů sinoatriální uzel. V ostatních částech převodního systému je totiž spontánní diastolická depolarizace pomalejší, takže vzruch k nim dorazí ze sinoatriálního uzlu dříve, než jejich membránový potenciál dosáhne spontánně spouštěcí úrovně. Za určitých okolností mohou nižší úseky převodního systému převzít roli zdroje vzruchů (nejčastěji atrioventrikulární uzel). Jejich spontánní diastolické depolarizace je však pomalejší než v sinoatriálním uzlu a tak u frekvence tvorby vzruchů je pomalejší.

Princip ”hierarchie srdeční automacie” – rytmus s rychlejší spontánní depolarizací je nadřazen rytmu s pomalejší spontánní depolarizací

1.3 Spojení elektrické a mechanické činnosti srdce

Funkcí srdce je jeho čerpací – mechanická – činnost. Elektrické děje v myokardu slouží pouze pravidelné tvorbě vzruchů a jejich rozvedení po celém myokardu ve správném časovém sledu. V každém srdečním svalovém vlákně se pak musí vzruch přeměnit na svalový stah. Mechanismus, který to zajišťuje, se nazývá spřažení excitace s kontrakcí a zabezpečuje spojení elektrické a mechanické činnosti srdce. Převedení vzruchu (tedy vlastně pokynu ke kontrakci) z aktivované buněčné membrány k myofibrilám uvnitř buňky (tedy ke strukturám tuto kontrakci zajišťujícím) zprostředkovávají kalciové ionty.

Mechanismus, kterým kalciové ionty působí je možno pochopit ze struktury aktinových a myozinových filament. Aktinová filamenta jsou tvořena dvěma řetězci kulovitých aktiniových monomerů asi 5 nm v průměru. Tyto dva řetězce jsou kolem sebe obtočeny asi jako dvě šňůry perel, které se k sobě přiloží a zatočí. V pravidelných odstupech přibližně 40 nm jsou mezi aktinovými řetězci umístěny sférické molekuly troponinu spojené s vláknitým tropomyozinem, který je položen do rýhy mezi řetězci aktinu. Molekula myozinu má tvar tenké tyčky s kulovitým rozšířením na jednom konci. Tenké části molekuly jsou seřazeny ve svazcích a několik set takto uspořádaných molekul vytváří silné myozinové vlákno. Vlákno má tvar závitnice a na něm se periodicky objevují kulovitá rozšíření vyčnívající do šesti stran proti aktiniovým vláknům, přičemž proti jednomu vláknu aktinu se objevuje kulovité rozšíření (tzv. hlavice) každých 40 nm.

Nejsou-li přítomny intracelulárně Ca²⁺ v dostatečném množství (tj. myofibrily jsou v relaxovaném stavu), zabraňují tropomyozinová vlákna svým umístěním vzniku vazby mezi aktinem a myozinem. Účinkem kalciových iontů vklouznou tropomyozinová vlákna hlouběji do rýhy mezi aktiniovými filamenty a odhalí tak na nich místa pro vytvoření vazby s hlavicemi myozinu. Výsledkem této vazby je ”ohnutí” myozinové hlavice, které způsobí posun aktiniových vláken po myozinových, a tím i svalovou kontrakci. Při tomto ději se štěpí ATP.

Z uvedeného je zřejmé, že v buňkách myokardu musí fungovat koloběh kalciových iontů, které jsou střídavě k myofibrilám přiváděny a od nich čerpány. Pokud by se totiž Ca²⁺ k myofibrilám nedostaly, byl by myokard trvale relaxován; pokud by nebyly odčerpávány, byl by kontrahován. Proto mají také mimořádný význam Ca²⁺-Na⁺ kanály, které přivádějí během fáze plató z Ca²⁺ extracelulárního prostředí ve směru jejich koncentračního gradientu do buňky. Tím zajišťují nejen dostatečně dlouhou refrakterní fázi, ale i dostatek Ca²⁺ pro zprostředkování kontrakce.

Mechanismus svalové kontrakce

1.4 Mechanická činnost srdce

Jak již bylo řečeno, elektrické děje v srdci spouští jeho mechanickou činnost: vzruch je prostřednictvím kalciových iontů převeden na kontrakci myokardiálního vlákna. Pokud ale má pravidelné střídání kontrakce a relaxace vést k přečerpávání krve z žilního do tepenného systému, musí také správně fungovat srdeční chlopně.

1.4.1 Fáze srdečního cyklu (srdeční revoluce)

V obou základních částech srdečního cyklu, tedy systole a diastole, můžeme rozlišit jednotlivé fáze podle tlakových a objemových změn v srdečních dutinách.

Obecně lze tyto fáze charakterizovat podle toho, která ze změn je dominantní: buď se mění tlak v komorách, aniž by se měnil jejich objem, nebo se naopak mění objem komor při relativně malé změně nitrokomorového tlaku (viz následující obrázek).

Podle toho rozlišujeme dvě fáze systoly:

1. fázi izovolumické kontrakce, kdy roste v komorách tlak, ale objem se nemění,

2. ejekční (vypuzovací) fázi, kdy je tlak v komorách poměrně stálý a jejich objem se zmenšuje.

Podobně pak rozlišujeme dvě fáze diastoly:

1. fázi izovolumické relaxace, kdy nitrokomorový tlak klesá a objem se nemění,

2. plnící fázi, kdy objem komor roste, aniž by se měnil tlak v komorách.

1.4.1.1 Fáze izovolumické kontrakce

Kontrakce komorového myokardu vede na začátku systoly komor ke vzrůstu nitrokomorového tlaku, který téměř okamžitě převýší tlak v předsíních a způsobí uzavření atrioventrikulárních chlopní (chlopně, které zabraňují návratu krve do předsíní při systole komor). A protože i semilunární chlopně (chlopně bránící regurgitaci krve z velkých tepen do komor během diastoly) jsou v tuto chvíli uzavřeny (tlak v komorách je menší než ve velkých tepnách), vede pokračující kontrakce komorového myokardu k dalšímu rychlému vzestupu tlaku v komorách (myokard komor se stahuje kolem nestlačitelné kapaliny), protože chlopně na jejich vstupech i výstupech jsou uzavřeny. Při normální klidové srdeční frekvenci trvá fáze izovolumické kontrakce asi 60 ms.

1.4.1.2 Ejekční (vypuzovací) fáze

Jakmile nitrokomorový tlak přesáhne diastolický tlak ve velkých tepnách (tj. v aortě a plicnici), otevřou se poloměsíčité chlopně a krev je vypuzována do tepen velkého a malého oběhu. Asi do poloviny fáze tlak v komorách ještě mírně stoupá, pak až do konce systoly klesá. Jakmile dosáhne hodnoty nižší, než je ve velkých tepnách, uzavřou se poloměsíčité chlopně a systola končí. Ve vypuzovací fázi dosáhne tedy nitrokomorový tlak své nejvyšší hodnoty (systolický tlak komory). Objem komor se naopak zmenší až na své minimum: ze 130 ml, které každá komora obsahuje před začátkem systoly, se v  lidu vypudí kolem 70 ml (tepový nebo též systolický objem). Poměr tepového objemu k objemu komory na konci diastoly se označuje jako ejekční frakce, což je nejrozšířenější ukazatel mechanické funkce levé komory. Ejekční fáze trvá za klidových podmínek asi 200 ms.

1.4.1.3 Fáze izovolumické relaxace

Podobně jako systola, začíná diastola krátkou fází, kdy jsou všechny chlopně uzavřeny. Relaxace myokardu vede k rychlému poklesu nitrokomorového tlaku až k hodnotě nižší, než je v síních. V tomto okamžiku se otevírají atrioventrikulární chlopně a komory se mohou začít plnit; tato fáze trvá asi 50 ms.

1.4.1.4 Plnící fáze

Hned na začátku poklesne nitrokomorový tlak na svoji nejnižší hodnotu – v obou komorách až k nule (tzv. diastolický tlak komory) a během plnicí fáze jen mírně stoupne: v levé komoře dosáhne na konci diastoly nejvýše hodnoty 2,0 kPa (16 mmHg). Objem komor naproti tomu roste – zpočátku rychle (fáze rychlého plnění komor) a potom pomaleji (fáze pomalého plnění komor, tzv. diastáza). Při klidové srdeční frekvenci se komory prakticky naplní krví ještě dříve než dojde k systole předsíní (v samém závěru plnící fáze). Systola předsíní se tak podílí na náplni komor jen asi 8% celkové náplně na konci diastoly. Jestliže však srdeční frekvence stoupá (např. při tělesné námaze), zkracuje se diastola více než systola, takže komory se během plnící fáze nestačí zcela naplnit pouhou svojí relaxací. Systola předsíní pak hraje při plnění komor významnou úlohu.

Plnící fáze trvá v klidu 400 – 500 ms.

Celá srdeční revoluce trvá při srdeční frekvenci 72 tepů za minutu 0,83 s.

1.4.2 Minutový objem srdeční

Změny ve velikosti tepového objemu v závislosti na venózním návratu slouží ze normálních podmínek především k udržení odpovídající úrovně cirkulace. Zdravé srdce je schopné měnit množství přečerpané krve v poměrně velkém rozsahu. Minutový objem srdeční (tj. množství krve, které jedna komora přečerpá za minutu) se může měnit v případě potřeby zvýšit více než pětkrát oproti klidové úrovni, kdy činí minutový objem asi 5 l/min. Při jednom stahu totiž vpudí komora asi 70 ml krve a počet stahů za minutu je v klidu 70 – 80. Vynásobením obou hodnot pak dostaneme hodnotu minutového srdečního objemu: Minutový objem = tepový objem X srdeční frekvence.

Protože obě komory jsou uspořádány sériově, musí být jejich minutové objemy stejné. A protože komory tepou ve stejné frekvenci, musí být rovnováha mezi jejich minutovými objemy udržována zajištěním odpovídajících tepových objemů. To je zajištěno Starlingovým zákonem: stoupne-li např. tepový objem pravé komory, začne do levé komory přitékat více krve, zvětšení její náplně vede ke zvýšení jejího tepového objemu a minutový objem obou komor se vyrovná.

Nejvýznamnějším mechanismem zvýšení minutového srdečního objemu při zátěži je zvýšení srdeční frekvence. Ta při maximální zátěži stoupne až na 180 – 220 tepů za minutu. Zvýšení srdeční frekvence však neznamená pouze více tepů za jednotku času, ale současně se mění také poměr mezi trváním systoly a diastoly. Zatímco systola se zkracuje s rostoucí srdeční frekvencí jen málo, diastola se zkracuje podstatně. Proto také, když stoupne srdeční frekvence nad kritickou hodnotu (tzv. kritická frekvence), začne váznout diastolické plnění komor a s dalším zvýšením frekvence už minutový objem neroste.

1.5.1 Mechanická práce srdce

Práce je definována jako síla působící po určité dráze. Tímto způsobem jde dobře vyjádřit např. práci kosterního svalu, který zvedá břemeno do určité výše. Srdeční sval vykonává práci také kontrakcí svých vláken, ale v tomto případě nejde o zvedání břemen, ale o přemístění určitého objemu krve proti určitému odporu, který můžeme vyjádřit tlakem nutným k jeho překonání. Taková (statická) práce se nazývá tlakově-objemová a je rovna součinu tlaku a přemístěného objemu. Kromě toho uděluje srdce krvi i určitou kinetickou energii, na niž vynakládá práci, kterou můžeme vypočítat podle vzorce pro kinetickou energii (0,5mv², kde m je hmotnost vypuzené krve a v je rychlost s jakou je vypuzena), a kterou nazýváme práce akcelerační.

1.6 Řízení srdeční činnosti

Regulační systémy srdce můžeme rozdělit na nervové, humorální a celulární. Všechny tyto systémy v zásadě působí na jeden nebo více z následujících dějů v srdci:

1. Srdeční frekvence – její ovlivnění se nazývá chronotropie (chronos = čas, tropé = obrat), zvýšení srdeční frekvence pak pozitivní chronotropie, snížení naopak negativní chronotropie.

2. Síla srdeční kontrakce – její ovlivnění se nazývá inotropie (ís, ínos = vlákno), její zvýšení pozitivní inotropie, snížení negativní inotropie.

3. Síňokomorový převod – jeho ovlivnění se nazývá dromotropie (dromos = běh), zrychlení převodu vzruchu ze síní na komory (tedy zkrácení intervalu mezi systolou síní a systolou komor) pozitivní dromotropie, zpomalení negativní dromotropie.

4. Vzrušivost myokardu – její ovlivnění se nazývá batmotropie (bathmos = práh), zvýšení vzrušivosti se označuje jako pozitivní batmotropie, její snížení jako negativní batmotropie.

1.6.1 Nervová regulace

Nervová centra řízení srdeční činnosti umístěná v prodloužené míše a v mostu působí na srdce prostřednictvím sympatických a parasympatických nervů.

Parasympatické nervy přicházejí k srdci jako rr. cardiaci n. vagi. Tato pregangliová vlákna vedou v případě pravostranného n. vagu prakticky výhradně do pravé předsíně a koncentrují se v sinoatriálním uzlu, v případě levostranného n. vagu vedou hlavně k atrioventrikulárnímu uzlu. Je tedy zřejmé, že pravostranný n. vagus má účinky hlavně chronotropní, zatímco levý n. vagus má účinky dromotropní. Sympatické nervy přicházejí k srdci jako nn. cardiaci z postranních rohů horních hrudních segmentů míšních přes ganglia trunci sympatici v krční a horní hrudní oblasti (zejména ganglion stellatum). Na rozdíl od parasympatických jsou však sympatická zakončení rozložena po celém srdci prakticky rovnoměrně. To znamená, že předsíně jsou pod vlivem sympatického i parasympatického nervstva, zatímco komory jen sympatického.

Parasympatické nervy působí na srdeční činnost:

- negativně chronotropně (zpomalují srdeční frekvenci),

- negativně inotropně (snižují sílu srdeční kontrakce),

- negativně dromotropně (zpomalují síňokomorový převod) a

- negativně batmotropně (snižují vzrušivost myokardu).

Sympatické nervy vykazují obecně účinek opačný, na srdce působí:

- pozitivně chronotropně (zrychlují srdeční frekvenci),

- pozitivně inotropně (zvětšují sílu srdeční kontrakce),

- pozitivně dromotropně (zrychlují síňokomorový převod) a

- pozitivně batmotropně (zvyšují vzrušivost myokardu).

1.6.2 Humorální regulace

V srdečních buňkách vznikají v době embryonálního vývoje specifické receptory reagující přímo s katecholaminy a acetylcholinem. Pro katecholaminy jsou to tzv. adrenergní receptory beta, které reagují přímo na noradrenalin i adrenalin. Jejich stimulace vyvolává stejnou odpověď jako podráždění sympatiku, tedy: pozitivně chronotropní, inotropní, dromotropní i batmotropní. Naproti tomu pro acetylcholin jsou v srdci tzv. muskarinové receptory. Jejich stimulace vyvolá v myokardu reakci negativně chronotropní a inotropní, u některých druhů srdečních buněk i reakci negativně dromotropní (tedy celkově reakci analogickou té, ke které dojde při podráždění sympatiku).

1.6.3 Celulární regulace

Vedle centrálních regulačních mechanismů má srdce ještě jeden zcela autonomní regulační systém svého výkonu založený na celulární úrovni. Jde o Starlingův zákon, podle kterého je srdeční práce úměrná jeho diastolické náplni – tzv. heterometrická regulace srdečního výdeje.

1.7 Vyšetření

1.7.1 Elektrokardiogram

Elektrická aktivita srdce se projeví změnami elektrického napětí i na povrchu těla. Tyto změny vznikají sumací elektrických projevů všech srdečních buněk. Protože jednotlivé buňky nemají v daném okamžiku stejnou hodnotu akčního potenciálu a nepracují zcela synchronně, tečou po povrchu membrán a všude kolem srdce elektrické proudy. A protože jsou tkáně lidského těla díky obsahu velkého množství elektricky nabitých iontů vodivé, vznikají mezi různými místy povrchu těla napětí, jejichž průběh v čase zaznamenává elektrokardiografie.

1.7.1.1 Holterovská EKG monitorace

Toto vyšetření umožňuje analogový nebo digitální záznam jednoho nebo více svodů povrchového EKG po dobu 24–48 hodin.

1.7.2 Echokardiogram

Echokardiografie umožňuje určit polohu a pohyb srdečních struktur pomocí ultrazvukových vln odražených od akustických rozhraní. Echokardiograf, vysílá ze sondy lidským uchem neslyšitelné zvukové vlnění o frekvenci 2,5 - 10 MHz. Zvukové vlny pronikají do vyšetřované oblasti, kde se odrážejí a malá část odražených zvukových vln se vrací zpět do sondy. Sonda slouží zároveň jako přijímač zvukového vlnění. Informace o intenzitě vlnění a o době, která uplynula mezi vysláním a zachycením ultrazvuku, vyhodnotí počítač zabudovaný v přístroji. Konečná data se zobrazí černobíle na obrazovce. Výhodou echokardiografie je, že ukáže srdce i v pohybu. Cílem vyšetření je, zjistit nejen uložení, tvar a velikost srdce, ale také posoudit jeho strukturu, prokrvení a do jisté míry srdeční funkci.

1.8 Onemocnění srdce - arytmie

Arytmie mohou vzniknout:

1. Poruchami v tvorbě impulsů – tvorba impulsů je ovlivňována mediátory sympatiku a parasympatiku. Noradrenalin urychluje tvorbu pomalou diastolickou depolarizací, vzestup potenciálu je strmější. Acetylcholin má opačný účinek. Žádný z obou neovlivňuje však výši prahového potenciálu. Rovněž elektrolyty mnohou ovlivňovat činnost automatických vláken.

2. Poruchami vedení vzruchu – vzruch může být na své cestě kdekoliv blokován. Nejčastěji to bývá v atrioventrikulárním uzlu. Blokáda může být přechodná nebo trvalá, úplná nebo částečná. Jestliže sousedící oblasti myokardu mají různé refrakterní periody, např. při lokální ischémii, pak impuls může stimulovat oblast, která je receptivní, avšak nemůže aktivovat zónu myokardu, která je dosud refrakterní z předchozího cyklu. Jestliže tato zóna přestane být refrakterní, může pak přijmout impuls a účinkovat jako zpětná cesta k oblasti, která byla původně aktivována. Jestliže tato oblast není již v refrakterní fázi, může dojít k její stimulaci a tak vznikne tzv. re-entry. Impuls může kroužit v malém obvodu několika set mikronů v kterémkoli místě vodivého systému a dát tak vznik ektopickým rytmům. Za normálních okolností vzniklý elektrický impuls postupně se šířící může také postupně při své propagaci slábnout a dokonce až vymizet. Tato porucha se nazývá slábnoucí vedení. Uvedená změna vlastností vlákna může vystupňovat až k blokádě vedení.

3. Poruchami tvorby impulsu i vedení vzruchu – faktory vedoucí k lokálním poruchám vedení mohou být současně i příčinou tvorby ektopických impulsů. Typickým případem je snížení počáteční hodnoty klidového diastolického potenciálu ložiskem ischémie. Důsledkem může být pak tzv. parasystolie. Ischémie je příčinou vzniku ektopického parasystolického fokusu, ale současně i příčinou vstupní blokády chránící ektopické centrum před vybitím.

Klasifikace arytmií

1. Poruchy tvorby impulsů

a) sinusové arytmie – sinusová tachykardie, sinusová bradykardie, respirační sinusová arytmie, nerespirační sinusová arytmie, sinusová zástava.

b) supraventrikulární ektopické arytmie – ektopické supraventrikulární stahy, supraventrikulární tachykardie, flutter síní, fibrilace síní.

c) komorové arytmie – předčasné komorové stahy, komorová tachykardie, komorová fibrilace, komorová zástava.

2. Poruchy vedení vzruchu

a) sinoatriální blokáda

b) síňokomorová (atrioventrikulární) blokáda – blokáda 1. stupně, blokáda 2. stupně, blokáda 3. stupně

c) raménková blokáda – blokáda pravého Tawarova raménka, blokáda levého Tawarova raménka, bifascikulární blokáda, trifascikulární blokáda

3. Poruchy vedení vzruchu i tvorby impulsu – parasystolie

2. Kardiostimulace

2.1 Implantabilní kardiostimulátor

2.1.1 Vývoj kardiostimulátoru

V roce 1774 Registers of the Royal Human Society of London zachycují první případ úspěšné resuscitace, když elektrody přiložené na hrudník dítěte zdánlivě mrtvého po pádu z okna znovu uvedly v činnost jeho srdce.

Koncem 19. století fyziolog John. A. MacWilliam zjistil, že u pokusných zvířat lze při bradykardii obnovit normální ”srdce běh” pravidelnými elektrickými impulsy.

Ve třicátých letech minulého století doktor Albert S. Hyman z newyorské Beth David Hospital vymyslel a zavedl aparaturu, kterou pojmenoval ”artificial pacemaker” čili umělý krokoměr. Jeho přístroj tvořil generátor impulsů, vážící 7,2 kg a vybavený mechanickým pohonem – klikou. K srdci přiváděla impulsy od přístroje speciální jehla, která se zaváděla přes hrudní stěnu do stěny pravé srdeční síně. Zařízení (na následujícím obrázku) však bylo velké, těžké a nepohyblivé.

Roku 1958 švédský kardiochirurg Ake Senning z Karolinské nemocnice ve Stockholmu spolu s inženýrem Rune Elmquistem z firmy Elema–Schönander vyvinuli první zcela implantabilní přístroj. Senning zavedl do srdeční komory nemocného dvě elektrody a spojil je s přístrojem, který implantoval pod kůži.Šlo o poměrně robustní přístroj, jehož baterie vydržela pracovat asi dvacet minut, proto z pacienta musely trčet dráty k dobíjení. Vnitřek Senningova implantabilního kardiostimulátoru je na následujícím obrázku.

První pacient s implantabilním kardiostimulátorem, Arne Larsson, přežil první testy a zemřel v roce 2001, při čemž během svého života vystřídal 22 různých kardiostimulátorů

Přístroj na stejném principu vyvinuli také W. M. Chardack a W. Greatbach v USA, kde pak došlo k první kardiostimulaci v roce 1959.

2.1.2 NBG kód

Způsoby kardiostimulace jsou vyjadřovány písmenovým kódem. Nejvíce je užíván kód NBG [NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology), BPEG (British Pacing and Electrophysiology Group), Generic code], přičemž u antibradykardických kardiostimulátorů se jedná o kód 3 – 4 místný (viz. následující tabulka).

I	II	III	IV	V
Stimulovaná dutina	Dutina, v níž je snímána aktivita	Způsob odpovědi stimulátoru na sensing	Programabilita, frekvenční adaptabilita	Antitachykardická funkce
V – komora A –síň D – obě dutiny S – komora nebo síň^*	V – komora A –síň D – obě dutiny 0 – žádná dutina S^*– komora nebo síň	T – spouštění I – inhibice D – oba způsoby 0 – žádný	P – omezená programovatelnost^** M – multi-programovatelnost C – komunikující 0 – žádná R – frekvenční adaptabilita	0 – žádná P – pacing (stimulace) S – výboj D – obě možnosti

^* údaj S je speciální údaj výrobce

^** jen stimulační frekvence a/nebo amplituda impulsu

2.1.2.1 Příklady některých NBG kódů

- DDDR

D stimulační funkce jak v síni tak v komoře

D snímací funkce jak v síni tak v komoře

D funkce jak inhibice tak spouštění stimulačních impulsů

R funkce adaptace stimulační frekvence

- DDD

D stimulační funkce jak v síni tak v komoře

D snímací funkce jak v síni tak v komoře

D funkce jak inhibice tak spouštění stimulačních impulsů

- VDDR

V stimulační funkce v komoře

D snímací funkce jak v síni tak v komoře

D funkce jak inhibice tak spouštění stimulačních impulsů

R funkce adaptace stimulační frekvence

- SSIR

S stimulační funkce v komoře / v síni

S snímací funkce v komoře / v síni

I funkce inhibice stimulačních impulsů

R funkce adaptace stimulační frekvence

- SSI

S stimulační funkce v komoře / v síni

S snímací funkce v komoře / v síni

I funkce inhibice stimulačních impulsů

- AAI(R)

A stimulační funkce v síni

A snímací funkce v síni

I funkce inhibice stimulačních impulsů

R funkce adaptace stimulační frekvence

- VVI(R)

V stimulační funkce v komoře

V snímací funkce v komoře

I funkce inhibice stimulačních impulsů

R funkce adaptace stimulační frekvence

2.1.3 Kardiostimulátory

Kardiostimulátor je přístroj generující elektrické impulsy (stimuly), které prostřednictvím stimulačních elektrod indukují srdeční činnost. Generátor obsahuje časovač řízený krystalem (řádově 10³ Hz) a logickými obvody CMOS. Dále jsou zde výstupní obvody a obvody snímače. Dochází tu k tvarování velikosti a šíře stimulačních impulsů, periody apod. Výstupní obvod upravuje proudový odběr kardiostimulátoru.

Zdrojem elektrické energie jsou u implantabilních kardiostimulátorů lithium-jodidové články s životností až 15 let a napětím 2,8 voltu.

Podle požadavků na kardiostimulaci se používají různé typy kardiostimulátorů. Pro příklad zde uvedu některé kardiostimulátory firmy Biotronik

Philos

Philos je rodina kardiostimulátorů, která může být použita pro všechny indikace bradykardických arytmií. Modely Philos SR a Philos S, jsou standardní jednodutinové kardiostimulátory vhodné jak pro komorovou, tak pro síňovou stimulaci. Všechny systémy poskytují rozsáhlé funkce pro rychlou diagnózu a bezpečnou terapii bradykardických poruch rytmu. Toto činí kardiostimulátor jednoduchým k manipulaci a zkracuje čas potřebný k jeho kontrole a nastavení.

Řada kardiostimulátorů Philos nabízí četné speciální funkce:

· Antitachykardická funkce významně chrání pacienta před následky tachykardie. Automatická změna režimu chrání před síní kontrolovanou stimulací komor v případě síňových tachykardií.

· Rozsáhlé algoritmy pomáhají předejít, poznat a přerušit tachykardie indukované kardiostimulátorem.

· Funkce AV hystereze podporuje vlastní převodový systém srdce, a tedy přirozenou kontrakci srdce.

· Noční program přizpůsobuje stimulační frekvenci redukovanému metabolickému požadavku pacienta v průběhu noci.

· Funkce záznamu detekované arytmie (ADR) poskytuje detailnější pohled na tachykardické události.

· Rozšířené funkce paměti (histogram, trend frekvence, graf aktivity) ulehčí hodnocení stavu pacienta i kardiostimulátoru.

Protos

Protos je rodina kardiostimulátorů, která může být použita pro všechny indikace bradykardických arytmií. Rodina kardiostimulátorů Protos se skládá z jednodutinového a dvoudutinového přístroje umožňující fyziologickou frekvenční adaptaci CLS (Closed Loop Stimulation).

Kontrakce myokardu se liší podle velikosti zátěže.Tyto změny kontraktility jsou použity jako vstupní parametr pro nastavení odpovídající stimulační frekvence. Vlastní kontraktilita je měřena na základě změn intrakardiální impedance, a tyto změnu určují vlastní stimulační frekvenci.

Eikos SLD

Eikos SLD je dvoudutinový kardiostimulátor, navržený pro maximálně jednoduchou implantaci s jednou elektrodou pro synchronní stimulaci síní a komor. Vysoce citlivý vstupní zesilovač, speciálně upravený pro nízkou amplitudu intrakardiálního signálu plovoucí síňové elektrody poskytuje bezpečný a stabilní sensing v síních.

Stratos

Stratos je název řady výrobků kardiostimulátorů, které mohou být užity pro všechny indikace bradykardické terapie, a které umožňují resynchronizaci obou síní (LA) nebo obou komor (LV).

Stratos LA je trojdutinový kardiostimulátor s frekvenční odpovědí pro síňovou stimulaci z více míst se síňokomorovou synchronizací. Hlavním cílem tohoto kardiostimulátoru je snížení výskytu síňových arytmií pomocí stimulace síní z více míst. Stratos LA je vhodný zejména u pacientů s blokádou mezisíňového vedení (IACB) a častým výskytem síňových arytmií, které nemohou být adekvátně léčeny pomocí antiarytmik.

Stratos LV je trojdutinový kardiostimulátor s frekvenční odpovědí pro srdeční resynchronizaci. Stratos LV je vhodný zejména u pacientů s chronickým srdečním selháním nebo městnavou kardiomyopatií, kteří nemohou být adekvátně léčeni pomocí léků. Světová zdravotnická organizace (WHO) doporučila pro tyto symptomy souhrnný název “dilatovaná kardiomyopatie” (DCM).

Komorová stimulace z více míst pomocí Stratos LV obecně vede ke zlepšení kvality života. Rovněž se zvyšuje tolerance pacienta na zátěž a snižuje se jeho pobyt v nemocnici.

Mezi další funkce přístroje Stratos patří

· Antitachykardické funkce chrání pacienta před následky tachykardií. Pomocí použití dokonaleného algoritmu přepnutí režimu přístroj Stratos zabraňuje síněmi řízené komorové stimulaci během síňové tachykardie.

· Ochranný stimulační režim "overdrive” stimulací (přestimulováváním), který stimuluje o frekvenci

těsně vyšší než je spontánní frekvence pacienta, snižuje výskyt síňové tachykardie.

· Poskytováním stimulace po síňových extrasystolách přístroj Stratos poskytuje zvýšenou ochranu

proti tachykardii zabráněním výskytu arytmických sekvencí (jako jsou krátké-dlouhé intervaly).

· Odlišené časování poskytuje ochranu proti kardiostimulátorem zprostředkované tachykardii

· Při výskytu bradykardie zajišťuje řízení frekvence (pojmenované “rate fading”) nepřetržité postupné

snižování frekvence z vysoké vlastní snímané frekvence k základní frekvenci.

· Je prováděn současný záznam intrakardiálního elektrogramu ze všech tří intrakardiálních kanálů.

· Do paměti intrakardiálního elektrogramu (která obsahuje až 640 vteřin) mohou být

automaticky nahrávány různé události.

· Diagnostické zhodnocení usnadňují rozšířené funkce paměti (histogramy, trendy frekvence, grafy aktivity, atd.).

· Analyzovány a klasifikovány mohou být komplexnost a časování síňových a komorových extrasystol

a síňové tachykardie.

2.1.3.1 Programovatelnost kardiostimulátorů

Všechny současné kardiostimulátory jsou programovatelné, tzn., že základní stimulační parametry je telemetricky možno upravovat podle aktuální potřeby. Tato možnost výrazně redukuje postimplantační chirurgické intervence a prodlužuje životnost kardiostimulátoru optimalizací energetického výdeje podle aktuálního stimulačního prahu. Každá změna parametru by měla být dokumentována v ambulantní kartě i pacemakerové legitimaci nemocného.

Na následujícím obrázku je progrmamer firmy Biotronik

2.1.4 Stimulační elektrody

Stejně jako je množství kardiostimulátorů, které se od sebe liší svými funkcemi, je tomu tak i v případě stimulačních elektrod.

Elektrody s pasivní fixací se liší od elektrod s aktivní fixací způsobem upevnění, zatímco elektrody s pasivní fixací jsou upevněny do svalové lišty v pravé komoře, tak elektrody s aktivní fixací jsou upevněny do tkáně myokardu.

Dále se elektrody mohou dělit jako unipolární a bipolární. Unipolární elektrody mají anodu a katodu 5 – 10 centimetrů vzdálené, katoda je na pouzdře stimulátoru. U bipolární elektrody jsou anoda i katoda umístěny na vodiči, anoda tvoří hrot a katoda je kruhová.

2.2 Kardiostimulace

2.2.1 Všeobecné indikace kardiostimulátorů

Jednodutinový stimulační režim AAI je indikován v případě výskytu dysfunkce sinusového uzlu, pokud má pacient dostačující AV převod. VVI stimulační režim je indikován v případě symptomatické bradykardie, pokud síňový příspěvek není hemodynamicky významný.

Požadované režimy jsou stejně jako asynchronní DOO, AOO a VOO režimy (s jeho redukovanými snímacími funkcemi) indikovány v případě technických komplikací (např. elektromagnetické interference, defektů snímání, zlomení elektrod(y), detekce myopotenciálů, stimulace svalů.

Požadované režimy DDT, DDI/T, VDT, DVT, AAT a VVT jsou stejně jako režimy VDI, a OFF také indikovány pro diagnostické účely.

Dvoudutinový kardiostimulátor, v porovnání s jednodutinovým kardiostimulátorem, je indikován pro pacienty, kteří potřebují zlepšit srdeční výdej. Tato skupina pacientů zahrnuje aktivní pacienty a pacienty, kteří mají nebo u nichž se pravděpodobně vyskytne kardiostimulátorový syndrom.

Dvoudutinové sledovací stimulační režimy (DDD, VDD) jsou indikovány pro pacienty, kteří mají neporušený spontánní síňový rytmus. Dvoudutinové nesledovací stimulační režimy (jako DDI, DVI, VDI) jsou indikovány pro pacienty, u kterých není potřeba nebo není žádoucí sledovat spontánní síňové události. Funkce Automatic Mode Conversion (automatická změna stimulačního režimu) je spojena se stimulačními režimy DDD(R) a VDD(R) a je užitečná v případě paroxysmálních síňových tachykardií k přerušení síňové synchronizace stimulačních komorových impulsů během fáze síňové tachykardie. DDD(R) stimulační režim s funkcí automatické změny stimulačního režimu je v tomto případě nahrazen DDI(R) nebo DVI(R) stimulačním režimem.

Za hlavní všeobecné indikace pro kardiostimulátory jsou považovány následující stavy, pokud jsou spojeny se symptomy jako synkopa, závratě, redukce fyzických schopností nebo dezorientace:

· Symptomatická bradykardie s nebo bez porušení AV převodu

· Sinusová zástava

· Intermitentní nebo kompletní AV blok

· Bradykardicko/tachykardický syndrom nebo jiné projevy sick sinus syndromu, které mají za následek symptomatickou bradykardii.

· Re-entry supraventrikulární tachyarytmie, které mohou být potlačeny trvalou AV sekvenční stimulací.

· Síňové a komorové ektopické arytmie, které mohou být potlačeny trvalou AV sekvenční stimulací.

Speciální indikace jsou v případě síňové nebo komorové stimulace z více míst.

Speciální indikace pro síňovou stimulaci z více míst

Stejně jako jednodutinové a dvoudutinové kardiostimulátory jsou trojdutinové kardiostimulátory (např. kardiostimulátory Stratos LA firmy Biotronik) indikovány u pacientů, kteří mohou mít prospěch ze zvýšení srdečního výdeje a současně ze síňové stimulace z více míst. Stejně jako běžné jednodutinové a dvoudutinové kardiostimulátory jsou kardiostimulátory pro síňovou stimulaci z více míst indikovány u pacientů, u kterých je vysoká incidence síňových tachykardií (tj. přítomnost bloku vedení mezi síněmi), a kteří mohou mít tedy prospěch z resynchronizace obou síní. Toto zahrnuje rovněž aktivní pacienty. Tento typ kardiostimulátoru je indikován zejména u pacientů se supraventrikulárními reentry tachykardiemi kombinovanými s jednosměrným blokem, které mohou být potlačeny pomocí trvalé AA (síňové) sekvenční stimulace.

Speciální indikace pro komorovou stimulaci z více míst

Stejně jako jednodutinové a dvoudutinové kardiostimulátory jsou trojdutinové kardiostimulátory (jako např. kardiostimulátor Stratos LV firmy Biotronik) indikovány u pacientů, u nichž se vyskytuje globální srdeční selhání neovlivnitelné pomocí farmakoterapie. Tento typ kardiostimulátoru je indikován zejména u pacientů s dilatační nebo hypertrofickou/obstruktivní kardiomyopatií a blokem levého Tawarova raménka.

2.2.2 Všeobecné kontraindikace kardiostimulátorů

Nejsou známé kontraindikace pro použití multiprogramovatelných a multifunkčních trojdutinových kardiostimulátorů, s podmínkou, že implantaci předchází stanovení odpovídající diagnózy, a že nejsou naprogramovány kombinace parametrů nevhodné pro stav pacienta.

Kontraindikace jsou následující:

· Síňová stimulace z více míst je kontraindikována v přítomnosti perzistující fibrilace nebo flutteru síní.

· Režimy s řízením síněmi (DDD, VDD) jsou kontraindikovány v případě přítomnosti chronické síňové tachykardie, fibrilace síní a flutteru síní.

· Jestliže jsou pacientem špatně tolerovány stimulační frekvence nad základní frekvencí, (např. výskyt anginy pectoris), měl by být naprogramován prodloužený interval horního (maximálního) sledovacího intervalu a nízká hodnota maximální stimulační frekvence řízené senzorem. V těchto případech mohou být síněmi řízené stimulační režimy a stimulační režimy s frekvenční odpovědí dokonce kontraindikovány.

· Jestli se již projevil, nebo je pravděpodobnost výskytu kardiostimulátorového syndromu, jsou kontraindikovány stimulační režimy VDD, VVI a VOO. DDI stimulační režim je v přítomnosti kardiostimulátorového syndromu kontraindikován rovněž

· Jednodutinové síňové stimulační režimy jsou kontraindikovány v případě přítomnosti porušení AV převodu, nebo jestliže může být porušení AV převodu potvrzeno.

· V případě výskytu kompetitivního spontánního rytmu jsou kontraindikovány stimulační režimy, které nemají snímací a inhibiční funkce v odpovídající srdeční dutině.

· Během synchronizace sledujte možnou stimulaci T-vlny.

· U pacientů s rychlým síňokomorovým převodem mohou být síňové tachykardie převáděny na levou komoru o frekvenci až 200/min. Tomuto můžete zabránit prodloužením refrakterní komorové periody; ovšem toto na druhé straně omezuji detekci komorových extrasystol.

· Následující omezení platí při použití elektrody do koronárního sinusu pro stimulaci levé síně nebo levé komory:

- je již přítomna elektroda do koronárního sinusu pro levostrannou stimulaci

- anomálie koronárního sinusu

- tkáň v oblasti koronárního sinusu byla poškozena infarktem myokardu

2.2.3 Typy stimulace

V praxi jsou nejčastěji používány tyto typy stimulace:

VVI – jednodutinová, komorová stimulace (inhibovaná spontánní komorovou aktivitou)

AAI – jednodutinová, síňová stimulace (inhibovaná spontánní síňovou aktivitou)

VVIR, AAIR – oba výše uvedené typy, s adaptabilní frekvencí

DDD – dvoudutinová stimulace, která může fungovat v různých režimech (aktivitou síní spouštěná komorová stimulace, síňokomorová sekvenční stimulace, aj.)

DDDR – dvoudutinová stimulace s adaptabilní stimulační frekvencí

VDD – komorová stimulace, odpovídající na spontánní síňovou aktivitu a inhibovaná spontánní komorovou aktivitou. V poslední době tento způsob stimulace získává na oblibě v souvislosti s použitím tzv. ”single pass” elektrod, umožňujících VDD stimulaci pomocí jedné kombinované elektrody pro současné snímání síňové aktivity a komorovou stimulaci.

Je nepochybné, že nejjednodušším výkonem je implantace jednodutinového kardiostimulátoru s komorovou lokalizací elektrody. Je však známo, že u 20% pacientů s bradykardiemi tento způsob stimulace vyvolává symptomy různé závažnosti (od zvýšení únavnosti až po synkopální stavy), označovaná jako pacemakerový (kardiostimulátorový) syndrom. Závažné formy pacemakerového syndromu jsou asi u 5-7% všech pacientů s VVI stimulací. Je to zejména u pacientů s dobře fungujícím retrográdním a-v vedením a se síněmi reagujícími na takto retrográdně převedený vzruch. Při stahu síní krátce po komorové kontrakci (tj. proti zavřené dvojcípé a trojcípé chlopni) jsou zvýšeným tlakem v síni aktivovány receptory, jejichž podrážděním je reflexně navozena vasodilatace. Kromě tohoto neurogenního reflexu zde nejspíše hraje roli též endokrinní faktor – síňový natriuretický hormon (peptid) se svým vasodilatačním účinkem. Někdy je pozorován pacemakerový syndrom i u pacientů bez zachovaného v-a vedení, je-li nevýhodná koincidence stimulovaného komorového rytmu s vlastní – nezávislou činností síně. U závažných symptomů na podkladě tohoto iatrogenního stavu je nutný přechod na jiný způsob stimulace. Proto je třeba před implantací přístrojů o funkci VVI (resp. VVI, M) zvážit potenciální riziko vzniku pacemakerového syndromu. K VVI stimulaci jsou indikováni pacienti s naprosto převažujícím sinusovým rytmem, s jen sporadickými, kratšími epizodami manifestní převodní poruchy, nebo pacienti s fibrilací síně či s velkou, špatně se kontrahující síní (např. u pokročilé mitrální vady), případně pacienti s krátkou životní prognózou pro jiné závažné onemocnění.

Jednodutinový a dvojdutinový kardiostimulátor

2.2.3.1 Popis některých stimulačních režimů

Režimy s frekvenční adaptací

Frekvenčně adaptivní režimy jsou označeny písmenem R v NBG kódu kardiostimulátoru. Funkce frekvenčně adaptivních režimů je totožná s neadaptivními stimulačními režimy jim odpovídajícími kromě toho, že se zvyšuje základní stimulační frekvence, když je zaznamenána námaha pohybovým senzorem. Frekvenčně neadaptivní stimulační režimy kardiostimulátoru jsou popsány dále. V demand stimulačních režimech s frekvenční adaptací (DDDR, DDTR/A, DDTR/V, DDIR, DVIR, VDDR, VVIR, AAIR), je možné, že síňová a/nebo komorová refrakterní perioda může zabírat většinový podíl základního intervalu při vysokých stimulačních frekvencích ovlivněných senzorem. Toto smí omezit detekci spontánních událostí, nebo dokonce úplně vyloučit jejich snímání.

Overdrive módy

Overdrive mody snižují pravděpodobnost atriálních tachykardií. V tomto případě stimulátor stimuluje frekvencí lehce vyšší než je frekvence vlastního srdečního rytmu. Algoritmus pro zrychlenou stimulaci v síních zajišťuje vyšší stimulační frekvenci v síních, která je nepatrně nad frekvencí sinusového uzlu. Zvýšená stimulační frekvence minimalizuje výskyt sensingu vlastních síňových událostí. Preventivní overdrive stimulace je použita v módech DDD(R)+, DDT/A(R)+, DDT/V(R)+, AAI(R)+ a AAT(R)+.

· DDD režim

V DDD stimulačním režimu je základní interval startován snímanou síňovou událostí nebo síňovou stimulovanou událostí anebo snímáním komorové události bez předcházející síňové události. Jestliže se neobjeví žádné snímání síňové události uvnitř základního intervalu, síňový stimulační impuls bude umístěn na konci základního intervalu a základní interval je znovu spuštěn.

V případě síňového snímání nebo stimulované události v síních, příslušné AV zpoždění začne společně se základním intervalem. Pokud se neobjeví snímání vlastní komorové události uvnitř AV intervalu, kardiostimulátor vydá komorový stimulační impuls na konci AV intervalu. Jestliže se objeví vlastní komorová událost před koncem AV intervalu, komorový stimulační impuls je inhibován. Pokud se objeví snímání síní, stimulace síní je inhibována a základní interval je znovu spuštěn.

· DDI režim

Na rozdíl od DDD stimulačního režimu, v DDI stimulačním režimu není základní interval spouštěn síňovou, ale komorovou snímanou nebo stimulovanou událostí.

Současně se základním intervalem je nastartován AV interval. Jestliže se nevyskytne síňové nebo komorové snímání uvnitř AV intervalu, kardiostimulátor bude stimulovat síň na konci VA intervalu.

Současně se stimulací v síni je nastartováno AV zpoždění. Jestliže se vyskytne během VA intervalu snímání, síňový stimulační impuls je inhibován.

AV zpoždění není nastartováno se snímanou událostí, ale opět až na konci VA intervalu. Takto tedy snímaní síňové události nespouští komorový stimulační impuls.

· DVI režim

DVI stimulační režim je odvozen od DDI stimulačního režimu. Na rozdíl od DDI režimu nebere v úvahu snímání v síních. Síňová stimulace se objevuje jako samozřejmá věc na konci VA intervalu. Snímání komorové události uvnitř VA intervalu inhibuje oba, síňový i komorový stimulační impuls. Snímání komorové události uvnitř AV zpoždění inhibuje komorový stimulační impuls.

· VDD režim

VDD stimulační režim je odvozen od DDD stimulačního režimu. Na rozdíl od posledně zmíněného, není zde použita stimulace v síni. Základní interval je takto startován se snímáním síňové události, komorovou extrasystolou, nebo na konci předcházejícího základního intervalu, jestliže se nevyskytne žádné snímání události. Pro prevenci zprostředkované kardiostimulátorové re-entry tachykardie, je také síňová refrakterní perioda nastartována stimulací komorových událostí, které nebyly spuštěné snímáním síňových událostí.

· AAI, VVI režimy

AAI a VVI jednodutinové stimulační režimy vykonávají síňovou nebo komorovou demand stimulaci. V obou případech se snímání nebo stimulace vyskytují pouze v síni (AAI) a nebo pouze v komoře (VVI). Základní interval je nastartován snímanou nebo stimulovanou událostí. Pokud se uvnitř základního intervalu neobjeví žádné snímání, stimulace je inhibována. Jinak se snímání koná na konci základního intervalu.

· AOO, VOO režimy

V těchto stimulačních režimech jsou stimulační impulsy dodávány asynchronně v síni (AOO), nebo v komoře (VOO).

· DOO režim

V tomto stimulačním režimu (DOO), jsou dodávány AV sekvenční impulsy.

Spouštěná stimulace

Spouštěné stimulační režimy jsou stejné jako odpovídající demand režimy kromě toho, že snímání síňové/komorové události mimo refrakterní periodu nevede k inhibici impulsu, ale naopak k okamžitému výdeji impulsu do odpovídající dutiny.

Odpovídající stimulační režimy jsou:

Demand stimulace DDD VDD DDI DVI AAI VVI

Spouštěná stimulace DDT VDT DDI/T DVT AAT VVT

Ovšem existují následující odlišnosti. Ve stimulačních režimech DDT, DDI/T a DVT není bezpečnostní AV interval. Toto není nutné , neboť inhibice komorové impulsu během “cross-talk” (snímání síňového stimulačního impulsu v komoře) se v těchto režimech nemůže vyskytnout.

Ve stimulačních režimech DDI/T a DVT není základní interval znovu zahajován při komorovém snímání během AV zpoždění.

· DDT/A, DDT/V režimy

DDT/A a DDT/V stimulační režimy jsou odvozené od DDT stimulačního režimu. V DDT/A režimu vysílá, pokud je třeba, kardiostimulátor impuls v síni po každé snímané síňové události a inhibuje stimulaci v komoře. Obdobně, v DDT/V stimulačním režimu bezprostřední impuls v komoře následuje za každou snímanou komorovou událostí, pokud je potřeba pulsová inhibice v síni.

· VDI režim

VDI režim je odvozen z VVI stimulačního režimu. V porovnání s VVI stimulačním režimem, VDI stimulační režim umožňuje záznam síňových událostí. Časování odpovídá stimulačnímu režimu VVI. VDI stimulační režim byl navržen pro měření retrográdního převodu s IEGM (intrakardiálním elektrogramem) a/nebo funkcí značek (markerů). Čas retrográdního převodu může být určen přímo programovacím zařízením nebo na přídavném EKG zapisovači jako délka časového intervalu mezi komorovým stimulem nebo snímanou událostí v komoře, a následující snímanou síňovou událostí.

· Režim “Vypnuto” (OFF)

V tomto stimulačním režimu nejsou vydávány stimulační impulsy, kromě toho, kdy je používána funkce externího řízení pulsů. Bez externího řízení pulsů je OFF stimulační režim použit pro detekci a morfologické vyhodnocení vlastního rytmu.

Externí řízení stimulačních impulsů je používáno pro elektrofyziologické studie a antitachykardickou léčbu. OFF stimulační režim je programovatelný pouze jako dočasný stimulační režim.

Tepové a kontrolní parametry jsou seřiditelné také v OFF stimulačním režimu. Externí tepová kontrolní funkce programovacího zařízení může být použita k spuštění stimulačních impulsů a k přenosu snímaných událostí do programovacího zařízení. Berte v úvahu, že snímání je limitováno refrakterní periodou, kdežto stimulace ne.

2.2.4 Volba typu kardiostimulátoru

Základní přístup k volbě typu kardiostimulátoru by měl respektovat tato hlediska:

- stimulace komor – je indikována u přítomné či opakované a-v blokády

- stimulace síní – je indikována vždy, když není kontraindikována

- stimulace s adaptabilní frekvencí – není nezbytná, pokud je pacient jen

minimálně aktivní či pokud má normální chronotropní odpověď

- stimulace s možností hysterézy – je výhodná tam, kde je bradykardie jen

intermitentní

Přehled doporučených typů kardiostimulace u jednotlivých typů bradyarytmií

Bradyarytmie	Optimální typ kardiostimulace	Přijatelný typ kardiostimulace
Dysfunkce sinusového uzlu (a normální a-v převod)	AAIR	AAI
a-v blokáda (a normální chronotropní kompetence)	DDD	VDD (výjimečně VVI či VVIR)
Dysfunkce sinusového uzlu a a-v blokáda	DDDR	DDD
a-v blokáda při chronické fibrilaci síní či frekventních síňových tachyarytmiích	VVIR	VVI
Syndrom hypersenzitivního karotického uzlu	DDI	DDD (případně VVI s hysterézou)
Tzv. maligní vazovagální synkopa^*	DDI	DDD

^* výskyt synkopálního stavu a pozitivní “head-up tilt” test se zřetelnou kardioinhibiční složkou

Relativními nevýhodami u DDD stimulačních systému jsou implantace dvou elektrod, kratší životnost, náročnější programace a kontroly pacientů a zřetelně vyšší cena ve srovnání s jednodutinovou stimulací. U frekvenčně adaptabilních kardiostimulátorů (i jednodutinových) je nevýhodou rovněž kratší životnost, u některých typů potřeba speciální elektrody a náročnější programace. Většina typů kardiostimulátorů s adaptabilní frekvencí je cenově nákladnější ve srovnání s jednodutinovými kardiostimulátory bez této funkce. Přesto by měla být tato frekvenčně adaptabilní (”rate responsive”) stimulace (tj. VVIR, AAIR, DDDR) indikována u pacientů s tzv. chronotropní inkompetencí, u nichž je očekávána vyšší fyzická aktivita. Chronotropní inkompetence je definována jako neschopnost zvýšit adekvátně srdeční frekvenci při zátěži (nebo neschopnost dosáhnout při zátěži očekávané maximální frekvence odpovídající věku pacienta). Této otázce, tj. přesnějšímu posouzení normální a nedostatečné chronotropní odpovědi, je v poslední době věnována značná pozornost právě v souvislosti s ”rate responsive” stimulací. Zatím jako hrubý ukazatel je používáno doporučení uvedené v ”Guidelines for Implantation of Cardial Pacemakers and Antiarrhytmia Devices” ACC/AHH (American College of Cardiology/American Heart Association) pro indikaci frekvenčně adaptabilních stimulátorů, pokud není pacient schopný zvýšit srdeční frekvenci na 100/min při maximální zátěži. V našich podmínkách je stimulace s adaptabilní frekvencí indikována u pacientů s výraznou chronotropní poruchou, kteří jsou fyzicky dostatečně aktivní. Zvýšené metabolické požadavky organismu při trvající fyzické aktivitě jsou kryty aerobním metabolismem, který vyžaduje odpovídající dodávku kyslíku. Ta je zajišťována centrálními i periferními adaptačními mechanismy. Srdeční frekvence, tepový objem i arteriovenózní diference (tj. extrakce kyslíku) stoupají na začátku zátěže. Při déle trvající zátěži je srdeční frekvence nejdůležitější složkou, umožňující další zvýšení minutového výdeje a tím dodávku kyslíku do tkání. Vztah mezi stimulovanou srdeční frekvencí a minutovým srdečním výdejem má obvykle 3 fáze. V první fázi – při vzestupu stimulační frekvence – stoupá úměrně minutový výdej. Ve druhé fázi – při dalším vzestupu stimulační frekvence – je málo výrazný vzestup minutového srdečního výdeje, neboť tepový objem klesá vzhledem ke krátkému diastolickému intervalu, který nezajistí dostatečné plnění komor. Ve třetí fázi – i při vzestupu srdeční frekvence – je pokles minutového výdeje, neboť pokles tepového objemu je již velmi výrazný. Optimální stimulační frekvence při zátěži by měla být při režimu adaptabilní frekvence v rozmezí fází 1 a 2. U pacientů s dysfunkcí levé komory je druhá fáze dosti úzká, a proto je třeba programovat kardiostimulátor tak, aby horní stimulační frekvence byla v nižším pásmu.

U stimulátorů s adaptabilní frekvencí se využívají různé biosenzory, tj. konstrukční prvky zachycující a měřící změny biologických parametrů. Informace z těchto senzorů je pak zpracována podle určitého algoritmu a výsledkem je změna stimulační frekvence. Ideální senzor by měl být dostatečně senzitivní, specifický a rychle a proporcionálně reagující. Optimálním senzorem v těle je normálně fungující sinoatriální uzel. Snímání síňová aktivity u pacientů s a-v blokádou a normální funkcí sinusového uzlu je optimální způsob řízení stimulační frekvence komor.

Příklady dalších senzorů, které jsou konstrukčně využívány při stimulaci s adaptabilní frekvencí:

· Senzory, reagující na pohyb těla (vibrace) – jsou na principu piezoelektrického krystalu, který vlivem mechanického tlaku produkuje elektrické napětí úměrné působící síle. Tento signál je transformován do změny stimulační frekvence. Stimulátory tohoto typu nevyžadují žádnou speciální elektrodu. Představují nejrozšířenější způsob “rate responsive” stimulace v současné době. Nevýhodou je minimální odpověď stimulační frekvence na izometrickou zátěž (kdy nejsou vibrace) a chybějící odpověď na emoční a intelektuální zátěž. Naopak je nepřiměřeně zvyšována stimulační frekvence při některých pasivních vibracích těla nebo při pohybech energeticky nenáročných (např. chůze ze schodů ap.)

· Senzory reagující na změny impedance a senzory reagující na změny tlaku v dutině srdeční (obvykle v pravé komoře) – při změně respirační frekvence (hodnoceny jsou změny frekvence impedančního signálu) nebo při změně minutové ventilace (kdy změny amplitudy impedance odpovídají změnám dechového objemu), při změnách tlaku v pravé komoře a tepového objemu (hodnoceny jsou dP/dt a dV/dt) a při změnách preejekční periody.

· Senzory reagující na změny teploty a na změny saturace kyslíku ve smíšené žilní krvi.

· Senzory hodnotící nitrosrdeční elektrické potenciály (interval stimulus – vlna T, odpovídající intervalu QT povrchového EKG, který se normálně při zátěži zkracuje, a dále tzv. Wilsonův komorový depolarizační gradient, evokovaný, endokardiálně snímaný komorový potenciál).

Ostatní senzory (jako pH smíšené žilní krve) se zatím klinicky neosvědčily. Každý z uvedených senzorů má určité výhody i nevýhody. Nevýhodou je například pomalá odpověď (u stimulátorů reagujících na změny intervalu stimulus-T či na změny teploty) či nízká specificita a proporcionalita odpovědi stimulační frekvence na zátěž (kardiostimulátory reagující na vibrace), případně nutnost speciální elektrody ap.

Perspektivní se jeví kombinace dvou různých senzorů v jednom přístroji, což umožňuje rychlejší a proporcionálnější odpověď stimulační frekvence na zátěž, například kombinace senzorů reagujících na vibrace a na interval stimulus-T, nebo systém kombinující senzory, reagující na vibrace a na změny minutové ventilace.

V dnešní době jsou k dispozici velice sofistikované přístroje s mnoha jak diagnostickými, tak terapeutickými funkcemi. Pro léčbu pacientů se srdečním selháváním byly v posledních letech vyvinuty systémy pro biventrikulární stimulaci.

2.2.5 Implantace

Samotný výkon trvá asi hodinu. Lékař provádějící výkon znecitliví místo budoucího umístění kapsy kardiostimulátoru v oblasti pod klíční kostí. Poté opatrně zavede do srdce elektrody jednou z žil (podklíčkovou nebo cefalickou) procházejících oblastí pod klíční kostí. Polohu elektrod v srdci lékař kontroluje na obrazovce rentgenu. Protože žíly nejsou citlivé na bolest, není potřeba dalšího znecitlivění. Po provedení testu elektrod se připojí kardiostimulátor. Implantující lékař znovu vše zkontroluje a provede test funkce celého stimulačního systému. Posledním úkonem je umístění přístroje do předem vytvořené kapsy v podkoží a její zašití několika stehy.

2.2.6 Elektromagnetická interference kardiostimulátoru

Činnost implantovaného kardiostimulátoru může ovlivnit elektrický zdroj generující signál, napodobující srdeční aktivitu. To může mít za následek inhibici stimulačního impulsu, a/nebo spuštění stimulačního impulsu, nebo asynchronní stimulaci, v závislosti na stimulačním režimu a typu interference. V některých případech (např. při diagnostických a terapeutických medicínských procedurách), zdroje interference mohou dodat postačující energii do stimulačního systému, která zničí kardiostimulátor a/nebo srdeční tkáně v blízkosti elektrod(y).

Domácí spotřebiče a zařízení

Domácí spotřebiče (např. mikrovlnné trouby, rozhlasové a televizní přístroje a holící strojky) normálně neovlivňují činnost kardiostimulátoru, jestliže jsou přístroje v náležitém stavu, dobře uzemněny a izolovány. Jednoduché nářadí jako vrtačky a bateriové šroubováky by měly být udržovány ve vzdálenosti větší než 30 cm od kardiostimulátoru.

Mobilní telefony

Studie zaznamenaly možnosti interakce mezi kardiostimulátorem a mobilním telefonem. Možnost interakce může být způsobena buď magnetem uvnitř telefonu, nebo emitovaným radiofrekvenčním signálem. Možný účinek by mohl obsahovat občasnou inhibici, asynchronní stimulaci, nebo zvýšení stimulační frekvence.

Pacientům s kardiostimulátorem je doporučeno udržovat minimální vzdálenost 25 cm mezi anténou mobilního telefonu a kardiostimulačním systémem. Pacient by měl držet mobilní telefon u ucha na opačné straně, než má implantovaný kardiostimulátor.

Některé modely mobilních telefonů vydávají signály, i když jsou v režimu standby (pohotovost), mobilní telefony by neměly být přenášeny v náprsní kapse, nebo přiloženy na systém kardiostimulátor/elektrodový systém. Mobilní telefon by měl být uložen vždy na opačné straně, než je implantovaný přístroj.

Interference silným elektromagnetickým polem

Následující zařízení (a podobné přístroje) mohou ovlivnit normální funkci kardiostimulátoru: elektrické oblouky, elektrické tavící pece, radio/televizní a radarové vysílače, generátory, vedení vysokého napětí, elektrické vznětové systémy (také benzínové motory), jestliže jsou sundány ochranné kryty, elektrické nástroje, zařízení proti krádežím v obchodech a elektrická zařízení, jestliže nejsou v pořádku, nebo nejsou řádně uzemněny a uzavřeny.

Bezpečnostní přístroje proti odcizení

Tato zařízení požívaná v obchodních domech, knihovnách a jiných místech mohou jen zřídka ovlivnit funkci kardiostimulátoru. Obecné doporučení je rychle procházet těmito zařízeními.

Defibrilace

Obvody kardiostimulátorů jsou chráněny proti energii, která se normálně indukuje během defibrilace. Přesto, úplná ochrana není možná, některé implantované kardiostimulátory mohou být zničeny defibrilací. Jestliže to okolnosti umožňují, měly by být provedeny následující opatření:

· Defibrilační elektrody by měly být umístěny anterior-posteriorně nebo podél perpendikulární přímky na osu tvořenou kardiostimulátorem a srdcem.

· Nastavení energie by nemělo být větší, než hodnota potřebná k defibrilaci.

· Vzdálenost mezi defibrilačními elektrodami a kardiostimulátorem/elektrodou by měla být větší než 10 cm.

Po defibrilaci musí být zkontrolována funkce kardiostimulátoru a měl by být měřen stimulační práh po

dostatečně dlouhou dobu.

Interakce s implantabilním kardioverterem/defibrilátorem (ICD)

Pokud je implantován jak ICD, tak kardiostimulátor s bipolární konfigurací, měly by být distální konce elektrod ICD a kardiostimulátoru umístěny co nejdále od sebe. Odpovídajícím testováním je třeba ověřit, že se oba přístroje neovlivňují. Testování mimo jiné zahrnuje:

· Testování arytmické detekce ICD přístrojem při stimulaci kardiostimulátoru. Nastavte nejnepříznivější kombinace parametrů.

· Testování funkce kardiostimulátoru po dodání defibrilačního šoku.

Vysokofrekvenční terapie (Diatermie)

Vysokofrekvenční terapie je kontraindikována pro pacienty s kardiostimulátorem, kvůli možnosti efektu ohřátí kardiostimulátoru a místa v okolí implantátu. Jestliže to musí být použito, neměla by být diatermie aplikována v přímé blízkosti kardiostimulátoru/elektrod. Periferní puls by měl být monitorován během léčby. Funkce kardiostimulátoru a stimulační práh musí být zkontrolován po terapii.

Ozařování

Elektronika kardiostimulátoru může být zničena vystavením radiaci během ozařovací terapie. Kardiostimulátor by měl být chráněn lokálním protiradiačním štítem. Funkce kardiostimulátoru musí být kontrolována a monitorována po dostatečně dlouhou dobu po.

Transkutánní elektrická stimulace nervů (TENS)

Tato terapie je kontraindikována pro pacienty s kardiostimulátorem. Jestliže musí být použita, jsou doporučena následující opatření:

· TENS elektrody by měly být umístěny tak, aby nedošlo navzájem k rozšíření proudu.

· TENS elektrody by měly být umístěny co nejdále mimo místo systému kardiostimulátor/elektrody.

· Během procedury by měla být monitorována srdeční aktivita a periferní puls.

Po terapii musí být zkontrolována funkce kardiostimulátoru a stimulační práh. Při domácím použití, umístění a výběr síly terapie musí být takový, aby nedošlo k interferenci s kardiostimulátorem.

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)

Tato diagnostická procedura je kontraindikována pro pacienty s kardiostimulátorem, protože to může mít za následek různé komplikace, např. asynchronní stimulaci, inhibici stimulačního impulsu a/nebo spuštění stimulačního impulsu v závislosti na stimulačním režimu a typu interference, selhání kardiostimulátoru, zničení tkáně, posunutí kardiostimulátoru a/nebo dislokaci elektrody. Jestliže se nelze vyhnout této diagnostické proceduře, pacient musí být nepřetržitě monitorován, monitorován musí být také periferní puls. Po proceduře musí být zkontrolována funkce kardiostimulátoru a hodnota stimulačního prahu po dostatečně dlouhou dobu.

Lithotripsie

Toto vyšetření je kontraindikováno pro pacienty s kardiostimulátorem, protože se mohou vyskytnout elektrické a mechanické interference s kardiostimulátorem. Jestliže musí být tato procedura použita, bod elektrické a mechanické deformace vyberte co nejdále od kardiostimulátoru. Měl by být nepřetržitě monitorován periferní puls pacienta během procedury. Po proceduře musí být zkontrolována funkce kardiostimulátoru.

Elektrokauter

Elektrokauter by neměl nikdy pracovat ve vzdálenosti menší než 15 cm od implantovaného kardiostimulátoru/elektrody, protože je možné nebezpečí zavedení fibrilačních proudů do srdce a/nebo zničení kardiostimulátoru. Pro transuretální resekci prostaty je doporučeno, aby zemnící deska byla umístěna pod hýždě nebo okolo stehen, ale ne v oblasti hrudníku. Kardiostimulátor by měl být přeprogramován do asynchronního stimulačního režimu pro prevenci inhibice interferenčním signálem. Po proceduře musí být zkontrolována funkce kardiostimulátoru.

Hyperbarická oxygenová terapie

Studie zatím neprokázaly vliv hyperbarické oxygenové terapie na kardiostimulační systém, není-li překročen tlak 1,5 bar (2,5 bar absolutně). Při větších tlacích byly pozorovány deformace pouzdra kardiostimulátoru. Proto je tato terapie spíše kontraindikována. Pokud se nelze tomuto vyhnout, nesmí být použitý tlak vyšší než 1,5 bar (2,5 bar absolutně) a pacient musí být stále monitorován. Po této proceduře musí být kardiostimulační systém po delší dobu sledován.

3. Použitá literatura

Conrad Droste, Martin von Planta: ”Memorix – vademecum lékaře”, SCIENTIA MEDICA, 1992 (z německého originálu ”Memorix”, VCH Verlagsgesellschaft, 1989, přeložil Vlastimil Víšek)

František Kölbel et al:”Trendy soudobé kardiologie”, Galén, 1995

Václav Kordač a kolektiv: ”Vnitřní lékařství I.”,2. Svazek, Státní pedagogické nakladatelství Praha, 1985

Stanislav Trojan a kolektiv: ”Lékařská fyziologie”, Grada Publishing, 1999

“Co byste měli vědět o svém kardiostimulátoru” – příručka pro pacienty od firmy Biotronik

http://mednet.medicina.cz/pacienti/tema/Srdce.htm

http://bs.chytrak.cz/

http://home.zcu.cz/fel/kae/le/kardstkl.pdf

http://apfyz.upol.cz/ucebnice/details/stimulatory.pdf